عملکرد مغزی افراد مبتلا به آلزایمر

حدود ۵۰ میلیون نفر در سراسر جهان دچار زوال عقلی ناشی از آلزایمر هستند و تا به امروز هیچ درمان موثری برای این بیماری در دسترس نبوده است.

عملکرد مغزی افراد مبتلا به آلزایمر

اگرچه علت ابتلا به این بیماری هنوز مشخص نیست اما تحقیقات نشان می‌دهند با شروع روند این بیماری پروتئین بتا آمیلوئید در مغز تجمع می‌یابد، در نهایت این پروتئین‌ها با هم مخلوط شده و به سلول‌های عصبی آسیب می‌رسانند.

آسیب سلولی ایجاد شده دو عارضه را به دنبال دارد، یکی از این عوارض فعالیت بیش از حد سلول‌های آسیب دیده است که باعث ارسال دائمی سیگنال‌های دروغین به سلول‌های مجاور می‌شود؛ عرضه‌ی دیگر خارج از کنترل شدن برخی امواج مغزی است که انتقال اطلاعات در حافظه بلند مدت را بر عهده داشته و نقش مهمی در شکل گیری خاطرات ایفا می‌کنند.

با توجه به روند زوال گفته شده موفق‌ترین درمان برای این بیماری، درمانی است که اثر بخشی سریعی داشته باشد. این نکته توجه محققان را معطوف راهی برای با بلوکه کردن آنزیم سازنده‌ی بتا آمیلوئید با نام آنزیم بتا سکرتاز (BACE) کرده است.

نتایج شگفت انگیز آزمایش روی موش‌های مبتلا به آلزایمر

موش‌های مبتلا به آلزایمر نیز مثل انسان مقدار زیادی بتا آمیلوئید ایجاد می‌کنند که در نهایت به مغزشان آسیب می‌رساند، در نتیجه محققان ماده‌ای با توانایی بلوکه کردن آنزیم بتا سکرتاز را در موش‌های مبتلا به آلزایمر آزمایش کردند.

آن‌ها ماده‌ی مهار کننده‌ی تولید آنزیم بتا سکرتاز را به مدت ۸ هفته با غذای موش‌ها ترکیب کردند و سپس مغز این موش‌ها را با تکنیک تصویر برداری مخصوصی به نام میکروسکپ دو فوتون مورد بررسی قرار دادند. این میکروسکپ امکان بررسی سلول‌های مغزی را به صورت جداگانه و منفرد فراهم می‌کند.

همانطور که انتظار می‌رفت پس از این دوره‌ی درمان با مهار تولید بتا آمیلوئید، میزان آن در مغز موش‌ها کاهش یافته بود. اما نتایج این آزمایش از حد مورد انتظار فراتر رفته و عملکرد مغز موش‌ها را به حال نرمال نزدیک کرده بود.

فعالیت بیش از حد سلول‌های مغزی که در نتیجه‌ی آلزایمر ایجاد شده بود رو به کاهش گذاشته و امواج آهسته مغزی این موش‌ها شبیه موش‌های سالم شده بود، حتی حافظه‌ی این موش‌ها نیز بهبود یافته بود و آن‌ها می‌توانستند مثل موش‌های سالم راه‌شان را در یک مسیر پر پیچ و خم پیدا کنند.

بنابراین نتایج این مطالعه علاوه بر اثبات موثر بودن ماده مورد نظر در کاهش بتا آمیلوئید موجود در مغز، اثبات می‌کند که افزایش میزان بتا آمیلوئید علت اصلی آسیب‌های مغزی ناشی از آلزایمر می‌شود.

در مرحله بعدی این پژوهش یک آزمایش بالینی در مقیاسی بزرگ با حدود هزار نفر شرکت کننده برای فرم تغییر یافته‌ای از مهار کننده‌ی BACE طراحی شده است.